Sindrome ammoniacale e poliammine in viticoltura

L’eccesso di concimazioni azotate comporta squilibri negativi sulla vite (“sindrome ammoniacale”). I primi sintomi si manifestano con una colorazione verde intensa delle foglie e un vigore eccessivo dei germogli che conduce a ombreggiamenti, oltre che ad essudazioni biancastre (amminoacidi) e successive necrosi sui bordi delle foglie (idatodi). Fra i disordini fisiologici attribuibili a eccessi di azoto si possono citare: la falsa carenza di potassio o “febbre di primavera” e le necrosi delle gemme, delle foglie, dei germogli, delle infiorescenze e dei grappoli. Il nitrato in eccesso viene accumulato nei vacuoli senza gravi problemi per la pianta, tranne possibili disequilibri osmotici e maggiore sintesi di acidi. Al contrario, eccessi di ammonio, anche a quantitativi di 1-2 mg/g di peso secco, cioè 10 volte inferiori a quelle del livello tossico per i nitrati, può risultare tossico per la vite comportando proteolisi, disorganizzazione delle membrane cellulari, disaccoppiamento del sistema di fosforilazione aciclica della fotosintesi, distruzione della clorofilla e dei cloroplasti, squilibri idrici e dell’agostamento, ecc. Altra sostanza tossica può essere la putrescina, direttamente legata all’assimilazione e ai processi di detossificazione degli eccessi di ammonio, alle carenze di azoto, potassio e fosforo e all’alto livello di arginina per fertilizzazioni azotate esagerate. A seguito di dati analitici si può definire un livello di rischio di “intossicazione” (Indice di rischio di intossicazione: N-organico/N-inorganico): 0,8 basso rischio; 0,7 alto rischio; 0,6 rischio medio.
La tossicità dell'ammonio modifica la composizione biochimica e fisiologica della pianta, influenzandone il pH intracellulare, l'equilibrio osmotico, il metabolismo dei fitormoni e delle poliammine e la capacità di assorbire i nutrienti; l'NH4+ può anche causare una riduzione della quantità di carbonio disponibile, danni all'ultrastruttura del cloroplasto (probabilmente inibisce la formazione di ATP nei cloroplasti e mitocondri agendo come disaccoppiante), un aumento dell'efflusso di protoni, un ciclo trans-membrana inefficace, soppressione dell'enzima GDP-mannosio pirofosforilasi, nonché stress ossidativo. La tossicità dell'ammonio è anche accompagnata da livelli più bassi di clorofilla a e b e carotenoidi, un calo dei tassi di fotosintesi e un aumento della produzione di etilene.
L’eccesso di ammonio nei tessuti della pianta può derivare:
• Dal suolo: l’elevata presenza di NH4+ ne comporta un maggior assorbimento da parte delle radici. Nel caso di bassa disponibilità di idrati di carbonio (es. primavere fredde con bassa luminosità) l’ammonio viene trasportato via xilema nelle foglie, dove provoca clorosi, inibizione della crescita, necrosi. 
• Dagli amminoacidi di riserva (arginina, acido glutammico, idrolisi delle proteine): producono ammoniaca e putrescina se non vengono utilizzati nella sintesi di proteine a causa di fattori limitanti (freddo, carenza di potassio, carenza di luce, deficienza di zuccheri, ecc.). Frequente al germogliamento.
• Ammidi (glutammina e asparagina): sono prodotti in seguito a carenza di luce in tessuti in anticipata senescenza, in piena attività vegetativa, alla fine della primavera e dell’estate. Sono trasportati verso i diversi organi, ad esempio i frutti, producendo composti tossici.
• Glicina: prodotta per fotorespirazione (2 glicina+2 H2O----CO2+NH3+2H++2e-)
• Urea: a seguito di trattamenti fogliari. Produce due molecole di NH3+2H+ che vengono assimilate se c’è un buon rapporto con i carboidrati.
• Ombreggiamento: riduce il metabolismo generale della pianta.
• Quando le cellule vegetali producono spontaneamente ammonio in eccesso a causa dell'aumento dell'attività proteolitica come conseguenza di stress ambientali.
I processi di detossificazione consistono nella metabolizzazione dell’ammonio per mezzo del ciclo GS/GOGAT; se la concentrazione è molto alta entrano in azione altri enzimi con minore affinità. In ambedue i casi vengono consumati carboidrati e viene incrementata la respirazione per fornire gli ossiacidi necessari. Sono richiesti, inoltre, P-Mg e K per il corretto funzionamento degli enzimi.

Gestione della “tossiemia da eccessi di ammonio e putrescina”
La gestione della tossiemia da eccessi di azoto si basa sulla riduzione dell’accumulo di ammonio e putrescina e nella promozione dei meccanismi di detossificazione:
• Evitare eccessi di azoto, in particolare sotto forma di ammonio e urea, in situazioni dove l’elemento non è richiesto o con basse temperature e ristagni idrici. Ridurre le concimazioni post-raccolta che potrebbero elevare il contenuto di arginina di riserva, la quale può non essere utilizzata per diminuzione delle riserve di carbonio o per le basse temperature primaverili.
• Evitare carenze di potassio e fosforo. Il potassio
• Mantenere elevati i livelli di antiossidanti endogeni ed esogeni
• Mantenere un buon livello di calcio nel suolo e nei tessuti per ridurre l’assorbimento di ammonio. Mantenere anche buoni livelli di magnesio e potassio.
• Evitare la senescenza precoce delle foglie basali, tipico in condizioni di eccessi di produzione e/o in situazioni di ombreggiamento eccessivo.
• Favorire l’accumulo di idrati di carbonio negli organi di riserva (pratiche che favoriscono la fotosintesi;   arrestare la crescita dei germogli a fine estate, limitare carico produttivo)
• Favorire i processi respiratori mediante biostimolanti e corretta nutrizione con macro e microelementi (K+-Mg-Zn).